流行病学研究结果发现大气中pm2. 5浓度在短时间内升高可诱发心律失常、加重心衰、加重缺血性 心肌病和缺血性脑卒中等。最近的荟萃分析结果显示pm2.5暴露和心脏变异率 ( hｒv)之间存在正相关，并可提示心血管事件预后不良。动物研究表明小鼠暴露于环境pm2.5后，心脏组织中，线粒体功能受损，且与心肌收缩力降低明显相关。载脂蛋白e基因敲除小鼠模型暴露于pm2.5后可引起血管炎症，和动脉粥样硬化进一步加重。pm还可通过激活 nf-κb 炎症信号通路，进而促进血管钙化。pm 导致心血管系统疾病发生的机制较为复杂，存在以下几条致病途径: ①刺激肺上皮细胞或肺内细胞释放前炎症因子及血管活性介质; ② 激活肺部受体，从而影响自主神经功能;③pm2.5从肺泡上皮进肺组织间隙后可透过血管内皮细胞进入微循环，其作为外源性组织因子可激活血管内皮和凝血 / 纤溶系统，进而引起心血管系统的损伤。此外pm颗粒被认为是刺激自主神经系统( ans) 的重要因素，可影响植物神经平衡，这可能通过血管收缩导致心血管风险和易感性心律失常的发生。

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