慢性阻塞性肺疾病( 简称慢阻肺) 以不完全可逆性气流受限为特点，这种气流受限通常为进行性 的，与肺对毒性颗粒和气体的过度炎症反应有关。慢阻肺已成为近年来一个重要的公共卫生问题。预防慢阻肺急性加重( aecopd) 更是慢阻肺预防中的重中之重。近年来的流行病学研究，认为大约 30%的 aecopd 的病因可能和大气污染相关。joel 等将美国六城市大气 pm2.5 监测数据及日死亡数资料综合分析，发现 pm2.5 日平均浓度上升 10μg / m3时，人群因 aecopd 日死亡数上升 1. 5%。毒理学实验表明，pm2.5 可导致大鼠肺泡巨噬细胞( am) 的吞噬功能受损，诱导 am 细胞分泌炎性因子一氧化氮( no) 、白介素-8( il-8) 、肿瘤坏死因子-α( tnf- α) 等;pm2.5 还可抑制人肺成纤维细胞的线粒体琥珀酸脱氢酶活力，并引起胞质乳酸脱氢酶( ldh)和酸性磷酸酶( acp)向细胞膜外渗漏。研究证实pm2.5 能够对慢阻肺患者的红细胞造成损害，使磷酸络氨酸酶和葡萄糖6磷酸脱氢酶活性下降，阴离子交换功能及抗氧化能力下降。pm造成aeco- pd的主要机制可能为氧化应激和抗氧化失衡。本研究也证实pm2.5 短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症和氧化应激反应。氧自由基 ( ｒos) 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎症过程是 aecopd 发生的重要原因。pm引起的氧化应激使atg5和beclin1表达量增加，从而在a549细胞自噬过程中起重要作用，这也pm2.5导致肺功能下降的一个重要原因。

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